Molecular Microbiology：揭示氯苯抗性蛋白介导的细菌耐药机制

微生物抗生素特异性是预防登革热的重大危害，不一定是由真核细胞移出或性状性状引起的。当微生物漏出于抗生素生态环境之前时会通过进一步提高微生物的性状率筛选出适应环境抗生素生态环境的性状性状，结果所致临床生态环境之前耐药酵母株的出现。真核细胞驱动抗生素特异性性状的总体移出，引发微生物特异性的产生。此外，真核细胞和微生物性染色体密切关系的相互作用时会受到影响抗生素特异性的传播方式，了解这些过程背后的有助于将获取微生物如何适应环境抗生素生态环境的立论，并最大限度可用性抗酵母方式而。抗生素类抗生素是完全人工合成的抗酵母本品，由于其为数不多高效的防腐剂活性，成为临床上治疗微生物性传染的重要本品。直到现在，人们认为对抗生素类本品的特异性是由其靶性状（编码DNA促旋酶和DNA拓扑异构酶IV）的性状和/或荚膜透性的变化引起的，而天然界不存在抗生素特异性性状。自1988年首次发现抗生素特异性细胞内（Quinolone resistant protein， Qnr）所致抗生素特异性并推动特异性性状体的选择，目前已经发现上百种Qnr细胞内。但是真核细胞携带的抗生素特异性细胞内推动微生物产生抗生素特异性的有助于尚不清楚。之前国科学院微生物分析室米凯霞课题组分析人员通过Luria和Delbruck波动分析证明QnrB增加了酵母酵母BW25113酵母株和白血病帕金森酵母KP48临床酵母株之前的性状率。此外，特异性组学和全性状组测序分析显示QnrB在酵母酵母和白血病帕金森酵母之前时会进一步提高镜像起点（oriC）附近的性状丰度。同时，Marker frequency ysis分析显示酵母酵母和白血病帕金森酵母之前镜像起点与末端（oriC/ter）比率的增加，表明QnrB可以诱导DNA镜像应激。微生物双杂交和游离pull-down实验者显示QnrB与DNA镜像起始因子DnaA相互作用。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋校准显示QnrB增加DnaA对脱氧核糖核酸oriC的亲和力，并推动DnaA-oriC开放复合物的产生，产生DNA镜像应激，所致性状产生，包括抗生素特异性的性状。总之，分析结果表明，QnrB通过增加DNA性状率和进一步提高抗生素漏出能够来产生微生物社时会性的异质性。分析结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 纪实发表在期刊Molecular Microbiology上。原始出处：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019