大便酸（UA）和大便晶体越来越算是为糖大便病性内皮细胞病的危险原因。近来，代谢功能障碍疾病领域立法者新闻周刊Diabetes Obesity Andrew Metabolism上发表了一篇深入研究文章，这项试验的目的是完全一致1同型糖大便病患者通过口服来碱化大便液对UA晶体的急性影响。深入研究其他部门动员了年龄为18-65岁的孩童1同型糖大便病患者（n=45, 60%为女性，糖化血红蛋白为7.5±1.2%，病程为20.2±9.3年），这些受试者无慢性肾脏疾病（eGFR≥60ml/min/1.73m2和肾脏/肌酐比个数＜30mg/g）在超过24同一时间期间服用两个1950mg的。在干预前后收集空腹大便液和血浆。用偏光显微镜断定大便酸晶体。并对大便循环系统、pH个数、大便酸、肌酐和肾损伤分子-1[KIM-1]进行计算。深入研究其他部门发现转用治疗增加大便液pH个数的平均个数±SD从6.1±0.7到6.5±0.7（P＜0.0001）。治疗前，31%的参与者有大便酸晶体，治疗后为6.7%（P=0.005）。大便pH个数改变与大便KIM-1的改变呈负相关（r：-0.51，P=0.0003）。此外，大便中大便酸的改变与24同一时间大便KIM-1改变相关（r:0.37，P=0.01）。总之，口服可以使大便中pH个数正常，并且降低大便酸晶体，并可以作为一种廉价的、安全和的糖大便病患者内皮细胞保护性干预。原始出处：Petter Bjornstad et al. Role of Bicarbonate Supplementation on Urine Uric Acid Crystals and Diabetic Tubulopathy in Adults with Type 1 Diabetes: A Brief Report.Diabetes Obesity Andrew Metabolism.2018. 本文则有雷纳现代医学（MedSci）原创转译整理，转贴需准许！
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