非酒精性糖类性大肠病（NAFLD）是世界上最常见于的慢性大肠病，在在肥胖和2型乳腺癌高血压里面。 NAFLD的轻微程度范围可以从良性糖类变性到非酒精性糖类高血压（NASH），NASH还可以发展为大肠硬化，功能障碍大肠脏腺癌（HCC）和大肠功能衰竭。因此，NAFLD已成为一个主要的卫生保健问题。
最近，数据分析医护人员用于脂类组学和基因暗示组学方法有，鉴定了雌性肠道里面与西方饮品（WD）游离的NASH关的的脂类标记；也。
低密度脂抗原受体无效（Ldlr - / - ）的雌性肠道被喂食参考或WD饮品38和46周。数据分析医护人员用于基因暗示组和脂类组学方法有，舍弃统计分析，用于未确定主要NASH标记和基因暗示组之间的关联脂类组学一个大。
近期，WD在雌性Ldlr - / - 肠道里面游离了NASH的所有主要徽章，包括糖类变性（SFA，MUFA，掺入MUFA的二苯基三酯和三苯基），炎症（TNFα），应激（Ncf2）和囊肿（Col1A）。
WD还增大了与上皮细胞阐释（LpCat），细胞凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口接收机传导（Hey1），上皮 - 间质转化（S1004A）和腺癌症（Gpc3）关的的基因暗示；也。
然而，WD喂食消除了hedgehog消除抗原（Hhip）和积极参与三酯分解代谢的酵素（Tgh / Ces3，Ces1g）的暗示，以及掺入C18-22 PUFA的磷酸脂的大肠金属量（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD喂食还增大大肠环加氧酵素（Cox1和2）暗示和促炎性ω6PUFA派生的oxylipins（PGE2），以及应激的脂类一个大（8-iso-PGF2α）。 WD消除了修复性oxylipins（19,20-DiHDPA）的大肠脏金属量以及积极参与糖类环氧化；也代谢的酵素（Cyp2C，Ephx）的暗示。
因此，在雌性Ldlr - / - 肠道里面，WD游离的NASH的特性在于掺入SFA和MUFA的大肠里面性和上皮细胞脂类的大量增大，以及掺入C18-22 PUFA的上皮细胞脂类的丧失。
此外，WD增大大肠脏促炎性oxylipins并消除修复性oxylipins的大肠脏金属量。大肠脏脂类的类型和金属量的这种全局改变也许并能组织阐释和NASH轻微性。
更早说是：
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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