雄激素受形体剪接变异形体7（AR-V7）的表达经常在多时会抵抗性癌里样品到，并与AR特异性制剂的抗药性特别。虽然研究工作工作人员之前已经注意到AR-V7的转录活性需构成同源肽键来实现，而且AR-V7也可以与全长AR（AR-FL）构成异源肽键，但在AR-V7逐步激活层面仍有许多推断出。
最近，有研究工作工作人员发现，AR-V7同源肽键和AR-V7/AR-FL异源肽键都不需辅助因子或DNA结合。AR-V7可以以单形体的形式进入细胞核，并以同源肽键的形式马达转录程序和DNA损伤修复。在共表达AR-V7和AR-FL的癌细胞里，AR-V7与AR-FL构成异源肽键诱导非配形体AR-FL的核定位，但AR-V7不需与AR-FL相互作用来马达基因序列转录或DNA损伤修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不需其他因子或者DNA结合
最后，研究工作工作人员说明，AR-V7在只不过的多时会状态或 "无配形体 "的情况下，可以实质上于AR-FL的相互作用而发挥功能，为特异性AR-V7，改善多时会抗性癌病人的治果层面提供了大力支持。
完整出处：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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