大规模的前列腺癌基因组研究已经将字符抑退行性和转录位点p53的TP53概念为人类前列腺癌中最罕见的基因突变基因，并且，p53基因突变至今仍无法被凋亡外科手术。
凋亡p53混种三洋的主要挑战包含异质开放性的失活选择性和缺乏相当多适用的别构启动子。
除此以外，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，鉴定出了剧毒(ATO)，一种外科手术急开放性原发开放性炎蛋白质肺炎的成熟药物，可以作为胺基酸反应开放性氧化物，拯救结构设计开放性p53基因突变。
砷紧密结合的p53混种的同素异形体概述了一个隐秘的与生俱来启动子，涉及DNA紧密结合域内的三个砷协调胺基酸，远端是锌紧密结合启动子。
砷的紧密结合可以稳定p53在DNA紧密结合处的环-片-螺旋结构设计，以及整体的β-三明治折叠构象，进而赋予p53混种碳化和转录活开放性。
在蛋白质和豚鼠生命体移植版数学模型中，ATO重新激活混种p53以抑制。对25种最罕见的p53基因突变的研究为患者分层的临床探讨包含了简介。
因此，该研究结果为重新并用ATO来凋亡p53基因突变，进行相当多适用而又个开放性化的前列腺癌外科手术包含了选择性基本。
原始原文：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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