在仅有的研究课题中，热量约束是唯一一个可以延长检验过的所有生化寿命的荷尔蒙干预措施。
在芽殖酵母Saccharomyces cerevisiae中，肝细胞等量pH（pHc）操纵落叶并响应糖类物可用性。肝细胞等量pH在消耗时减缓。
最近，研究课题人员研究课题了可用性，pHc和其中心糖类频率传导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径之间的耦合。
落叶期之后的丰度通过可调PKA活性，大幅提高耗尽时的酸化。这种执意操纵的挨饿pHc减缓与分开期存活率减缓相关。 尽管PKA活性的转变影响酸化和存活，但挨饿pHc的特异性转换辨识肝细胞等量酸化是PKA的下游和时长寿命减缓的致病因子。
因此，该研究课题表明，热量约束通过PKA和肝细胞等量pH操纵稳定期存活。
早期出处：
Laura Dolz‐Edo et al. Caloric restriction controls stationary phase survival through Protein Kinase A (PKA) and cytosolic pH. Aging Cell, 2019; doi:
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